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Título: GENOTOXICIDAD DE DIFERENTES CANCERIGENOS A CULTIVOS PRIMARIOS DE HEPATOCITOS DE RATAS NO TRATADAS O PRETRATADAS CON AROCLOR 1254
GENOTOXICIDAD DE DIFERENTES CANCERIGENOS A CULTIVOS PRIMARIOS DE HEPATOCITOS DE RATAS NO TRATADAS O PRETRATADAS CON AROCLOR 1254
Fecha de publicación: 13-Sep-2011
Editorial: Centro de Ciencias de la Atmósfera
Descripción: Se utilizaron cultivos primarios de hepatocitos de ratas no tratadas o tratadas con Aroclor 1254 para cuantificar la genotoxicidad de diferentes clases de cancerígenos químicos mediante sedimentación del DNA en gradientes de sacarosa alcalina. Se definieron dos parámetros de daño al DNA: la concentración efectiva media, esto es, aquella que disminuye el peso molecular del DNA a la mitad del peso testigo y la potencia de producción de rupturas en el DNA, esto es, el número de rompimientos por molécula de DNA provocado por exposición de 2 h a una concentración 1 mM del compuesto químico. Se demostró la genotoxicidad del agente alquilante de acción directa N-metil-N'-nitro-N-nitrosoguanidina (6.8 a 340 µM) y de los precancerigenos benzo [a] pireno (0.05 a 0.33 mM), dimetilnitrosamina (0.45 a 16 mM) y nitrosopiperidina (0.61 a 12 mM) en CPH* de ratas no tratadas, mientras que la genotoxicidad del 2-aminofluoreno (0.28 a 2.76 mM) fue determinada solamente en CPH de ratas pretratadas con Aroclor 1254. El pretratamiento de las ratas con Aroclor 1254 disminuyó significativamente el peso molecular del DNA, la CESOY del BP* y de la DMN*, mientras que incrementó la PPR* de la MNNG*, del BP y de la DMN. Estos resultados mostraron que el pretratamiento con Aroclor 1254 incrementó la genotoxicidad tanto de los cancerígenos directos como la de los precancerígenos y sugirieron que el Aroclor 1254 podría elevar la genotoxicidad de los cancerígenos químicos por aumentar su activación metabólica, por producir efectos genotóxicos directos, o por ambas razones.
Different primary cultures of rat Hepatocityes, treated and uiitreated witli aroclor 1254 were used quantify the genotoxicity of different classes of chernical carcino-gens by way DNA sedimentation in alkalinc sacarose gradients. Two parametersof DNA damage werc defined: the effective median concentration, that is, that which diminishes the molecular weight of DNA to half the control weight; and, potency in the production of DNA ruptures, the breakage number per DNAmolecule provocated by exposure to 'Z hrs at a concentration of 1 mM of the compound chemical.Genotoxicity was demonstrated for the direct action agent N-Methy-N1-Nitro- N-Nitrousguanidine (6.8 to 340 pM); for the precarcinogen\cs benzo [a] pyrcne (0.05 to 0.33 mM), dimethy nitrosamine (0.45 to 16 mM) ; and nitrouspiperidine (0.61 to 12 mM) in the PHC * of untreated rats, while the genotoxicity of '2-aminofluorine (0.28 to 2.76 mM) was determined onlyin the PHC of rats pretreated wyth aroclor 1254.The pretreatment of rats with aroclor 1254 significantly deminished the molecular weight of DNA, EC,,,*, of BP *, and DMN *, while the PRP of MNNG, of the BP, and of the DMN. These results showed that pretreatment with aroclor 1254 incremented the genotoxicity of precarcinogens, as well asthat of direct carcinogens, suggesting that aroclor 1254 might elevate the genotoxicity of carcinogenic chemicals, by augmenting their metabolism, by producing direct genotoxic effects, or for both reasons.
Other Identifiers: http://revistas.unam.mx/index.php/rica/article/view/20638
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